Kroonilise prostatiidi ravimiteraapia

Prostatiit on eesnäärme näärmelise (parenhüümi) ja interstitsiaalse koe äge või krooniline põletik.Eesnäärme põletikku kui iseseisvat nosoloogilist vormi kirjeldas Ledmish esmakordselt 1857. aastal. Vaatamata ligi 150-aastasele ajaloole on prostatiit endiselt väga levinud, halvasti mõistetav ja raskesti ravitav haigus. See on tingitud ka asjaolust, et enamasti jääb kroonilise prostatiidi korral selle etioloogia, patogenees ja patofüsioloogia teadmata.

Tänapäeval pole uroloogias muud probleemi, kus tõde, kahtlased andmed ja otsene väljamõeldis oleksid omavahel nii tihedalt seotud kui kroonilise prostatiidi (CP) korral.

See on suuresti tingitud haiguse ravi kõrgest turustamisest, mille jaoks pakutakse tohutult palju erinevaid meetodeid ja ravimeid, mida hakatakse reklaamima juba enne, kui on saadud usaldusväärset teavet nende tõhususe ja ohutuse kohta. Pealegi on agressiivne reklaam, mis viiakse läbi igat liiki massiteabevahendeid kasutades, peamiselt patsiendile, kes ei suuda hinnata kavandatava ravi kõiki eeliseid ja puudusi.

Teiselt poolt on tänapäevase arstiteaduse areng kaasa toonud hulga uusi CP-ravi põhimõtteid ja meetodeid. Igal meetodil on oma eelised ja puudused. Praktiseeriv uroloog ei suuda aga lugeda ja analüüsida prostatiidi probleemi kohta avaldatava teabe üha suuremat hulka. Hoolimata metoodiliste materjalide, väitekirjade ja publikatsioonide suurest arvust CP diagnoosimise ja ravi kohta, puuduvad standardiks vastuvõtmiseks vajalikud andmed praktiliselt.

Eri prostatiidi ravimeetodeid propageerivad ja kasutavad arvukad meditsiinikeskused (mõnikord ilma uroloogita töötajad), farmakoloogilised ettevõtted ja isegi sanitaride asutused.

See raskendab tõhusate kliiniliste otsuste vastuvõtmist, piirab usaldusväärsete diagnoosimis- ja ravimeetodite kasutamist, viib ravi "kaskaadini", kui pärast ühe meetodi ebaõnnestumist määratakse teine ilma nõuetekohase põhjuseta jne. Selle tagajärjel on kliinilise ja majandusliku efektiivsuse tasakaalustamatus ning arstiabi osutamise kulude suurenemine. Teadmised põhitõdedest ja tõenduspõhise meditsiini põhimõtete juurutamine, et ühtlustada lähenemisviise kroonilise eesnäärmepõletiku diagnoosimisel ja ravitaktika valimisel, aitab seda tühimikku täita.

Mida peetakse silmas kroonilise prostatiidi all? Mõiste "krooniline prostatiit" tänapäevane tõlgendus ja haiguse klassifikatsioon on mitmetähenduslik. Selle maski all saab peita mitmesuguseid eesnäärme ja alumiste kuseteede seisundeid, alates nakkuslikust prostatiidist, kroonilisest vaagnavalu sündroomist või nn. prostatodüünia koos abakteriaalse prostatiidiga ja lõpeb neurogeensete düsfunktsioonide, allergiliste ja ainevahetushäiretega. Terminoloogilise ühtsuse puudumine on eriti oluline mitteinfektsioosse CP korral, mida erinevad autorid tõlgendavad järgmiselt: prostatodüünia, krooniline vaagnavalu sündroom, postinfektsioosne prostatiit, vaagnapõhjalihaste müalgia, kongestiivne prostatiit.

Paljud eksperdid peavad kroonilist prostatiiti peamiselt nakkusliku päritoluga põletikuliseks haiguseks koos võimaliku autoimmuunhaiguste lisamisega, mida iseloomustab eesnäärme parenhüümi ja interstitsiaalse koe kahjustus.

Tuleb märkida, et kroonilist bakteriaalset prostatiiti esineb 8 korda sagedamini kui haiguse bakteriaalset vormi, moodustades kuni 10% kõigist juhtudest.

USA riikliku tervishoiuinstituudi spetsialistid tõlgendavad kroonilise prostatiidi kliinilist kontseptsiooni järgmiselt:

• valu esinemine vaagna- / perineaalses piirkonnas, urogenitaalsüsteemi organites vähemalt 3 kuud;
• kuseteede häirete obstruktiivsete või ärritavate sümptomite esinemine (või puudumine);
• positiivne (või negatiivne) bakterioloogilise testi tulemus.

Krooniline prostatiit on levinud haigus, millel on mitmesugused sümptomid. Sageli leidub publikatsioone, mis viitavad äärmiselt suurele CP esinemissagedusele. On teada, et prostatiit põhjustab tööealiste meeste elukvaliteedi olulist langust: selle mõju on võrreldud stenokardia, Crohni tõve või müokardiinfarktiga. Ameerika Uroloogide Assotsiatsiooni kokkuvõtlike andmete kohaselt varieerub reproduktiivses eas meestel kroonilise prostatiidi esinemissagedus 35–98% ja 40–70%.

Haiguse selgete kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide puudumine ning subjektiivsete kaebuste rohkus määravad eesnäärme, ureetra, samuti vaagnapiirkonna neuroloogiliste haiguste varjamise CP diagnoosi all. CP patogeneesi tervikliku mõistmise puudumisest annavad tunnistust olemasolevate klassifikatsioonide puudused, mis on tõsiseks takistuseks selle haiguse mõistmisel ja edukal ravimisel.

Kaasaegses teaduskirjanduses on prostatiidi üle 50 klassifikatsiooni.

Praegu kasutatakse välismaal laialdaselt ja aktsepteeritakse USA riikliku tervishoiuinstituudi peamist klassifikatsiooni, mille järgi nad eristavad: ägedat bakteriaalset prostatiiti (I), kroonilist bakteriaalset prostatiiti (II), kroonilist bakteriaalset prostatiiti või kroonilist vaagnavalu sündroomi (III). ), sealhulgas põletikulise komponendiga (IIIA) (IIIB) või ilma, samuti asümptomaatiline prostatiit koos põletiku esinemisega (IV).

Kroonilise prostatiidi kliinilised tunnused:

• enamasti kannatavad noored mehed vanuses 20-50 aastat (keskmine vanus 43 aastat);
• haiguse peamine ja kõige sagedasem manifestatsioon on valu või ebamugavustunne vaagnapiirkonnas;
• kestab vähemalt 3 kuud;
• sümptomaatiliste ilmingute intensiivsus on märkimisväärselt erinev;
• kõige levinum valu lokaliseerimine on perineum, kuid ebamugavustunne võib tekkida vaagna igas piirkonnas;
• valu ühepoolne lokaliseerimine munandis ei ole prostatiidi märk;
• imperatiivsed sümptomid on sagedamini kui obstruktiivsed;
• erektsioonihäired võivad kaasneda CP-ga;
• pärast seemnepurset on valu kõige spetsiifilisem CP jaoks ja eristab seda eesnäärme healoomulisest hüperplaasiast ja tervetest meestest.

Meie riigis on CP diagnoosi ja ravi erinevate meetodite kasutamise kohta kogunenud tohutult materjali. Kuid enamik olemasolevatest andmetest ei vasta tõenduspõhise meditsiini nõuetele: uuringuid ei randomiseerita, neid viiakse läbi vähese hulga vaatluste põhjal, ühes keskuses, ilma platseebokontrollita ja mõnikord ilma kontrollgrupita.

Lisaks ei anna CP ühtse klassifikatsiooni puudumine sageli aimu, milliseid patsientide kategooriaid kirjeldatud töödes tegelikult käsitletakse. Seetõttu on enamiku tänapäeval laialdaselt reklaamitud ja kasutatud ravimeetodite efektiivsus (transuretraalne vaakumekstraktsioon, eesnäärme transuretraalne elektro- ja elektromagnetiline stimulatsioon, LOD - teraapia, transrektaalne, suprapubiline, transuretraalne või intravaskulaarne madala energiaga laserkiiritus, ekstraheerimine eesnäärmekivid kimbul jne jne), rääkimata kodumaiste ja välismaiste "patenteeritud vahendite" "imelisusest", ei saa pidada tõestatud.

Isegi sellise traditsioonilise meetodi nagu eesnäärme massaaž efektiivsus ja näidustused selle kohta pole endiselt selgelt määratletud.

NIH poolt IIIA ja IIIB kategooriasse klassifitseeritud kroonilise bakteriaalse (mitteinfektsioosse) prostatiidiga patsientide raviks mõeldud ravimi valimise probleem on märkimisväärne väljakutse. Selle põhjuseks on selle haiguse ebaselge etioloogia ja patogeneesist tuleneva "kroonilise bakteriaalse prostatiidi" mõiste ebamäärasus. Kõigepealt puudutab see küsimuse sõnastus IIIB kategooria prostatiiti, mida määratletakse ka kui "kroonilist bakteriaalset prostatiiti / kroonilise vaagnapiirkonna valu sündroomi" (CAP / CPPS).

See on paradoksaalne, kuid on tõsi, et bakteriaalse eesnäärmepõletiku raviks soovitavad paljud autorid kasutada antibakteriaalseid aineid ja tsiteerivad andmeid, mis näitavad sellise ravi piisavalt kõrget efektiivsust. See annab veel kord tunnistust haiguse etiopatogeneesi küsimuste ebapiisavast väljatöötamisest, nakkuse võimalikust mõjust selle arengule ja aktsepteeritud terminoloogia ebajärjekindlusele, millele me juba viitasime, tehes ettepaneku eraldada mõisted "abakteriaalne" ja " mitteinfektsioosne "prostatiit. Kõige tõenäolisemalt varjab CAP / CPPS diagnoos terve hulga erinevaid seisundeid, sealhulgas ka neid, kus eesnääre on patoloogilises protsessis ainult kaudselt seotud või pole seda üldse ning diagnoos ise on sunnitud austusavaldus farmaatsiaettevõtetele, kes vajavad näidustuste määratlemiseks selget terminit.

Täna võime kindlalt öelda, et ühtset lähenemist CAP / CPPS-i patsientide ravimisel pole veel välja kujunenud. Samal põhjusel on nende seisundite raviks pakutud mitmesuguseid erinevaid ravimeid, mille peamisi rühmi võib tähistada järgmise klassifikatsiooniga:

• antibiootikumid ja antibakteriaalsed ravimid;
• mittesteroidsed põletikuvastased ained (diklofenak, ketoprofeen);
• lihasrelaksandid ja spasmolüütikumid (baklofeen);
• a1-blokaatorid (terasosiin, doksasosiin, alfusosiin, tamsulosiin);
• taimeekstraktid (Serenoa repens, Pigeum africanum);
• 5a-reduktaasi inhibiitorid (finasteriid);
• antikolinergilised ravimid (oksübutüniin, tolterodiin);
• immuunsuse modulaatorid ja stimulandid;
• bioreguleerivad peptiidid (eesnäärme ekstrakt);
• vitamiinide ja mikroelementide kompleksid;
• antidepressandid ja rahustid (amitriptüliin, diasepaam, salbutamiin);
• valuvaigistid;
• ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni, vere reoloogilisi omadusi, antikoagulandid (dekstraan, pentoksifülliin);
• ensüümid (hüaluronidaas);
• epilepsiavastased ravimid (gabapentiin);
• ksantiini oksüdaasi inhibiitorid (allopurinool);
• paprika ekstrakt (kapsaitsiin).

Ei saa nõustuda arvamusega, et CP-ravi peaks olema suunatud haiguse etioloogia ja patogeneesi kõikidele seostele, võtma arvesse protsessi aktiivsust, kategooriat ja ulatust ning olema keeruline. Samal ajal, kuna CP IIIA ja IIIB esinemise põhjus pole täpselt kindlaks tehtud, põhineb paljude ülaltoodud ravimite kasutamine ainult episoodilistel aruannetel nende kasutamise kogemustest, mis on sageli küsitav tõenduspõhise meditsiini vaade. Praeguseks näib CAP-i täielik ravi olevat raskesti saavutatav eesmärk, seetõttu on sümptomaatiline ravi, eriti IIIB kategooria patsientide puhul, kõige tõenäolisem viis elukvaliteedi parandamiseks.

Antibakteriaalne ravi

Kroonilise bakteriaalse eesnäärmepõletiku ravis kasutatakse sageli empiiriliselt antibiootikume, millel on sageli positiivne mõju. Testides reageerib antibiootikumravi bakteriaalse infektsiooniga või ilma selleta kuni 40% CP-ga patsientidest. Näidati, et mõne CAP-i patsiendi heaolu paranes pärast antimikroobset ravi, mis võib viidata nakkuse olemasolule, mida tavapäraste meetoditega ei tuvastata. Nickel ja Costerton (1993) leidsid, et 60% varem diagnoositud bakteriaalse prostatiidiga patsientidest, kes pärast antimikroobset ravi uriini 3. osa negatiivsete kultuuride ja / või eesnäärme sekretsiooni ja / või ejakulatsiooni taustal näitasid positiivset kasvu bakteriaalne floora eesnäärme biopsiates. Tuleb meeles pidada, et mõnede mikroorganismide (koagulaasnegatiivsed stafülokokid, klamüüdia, ureaplasma, anaeroobid, seened, Trichomonas) roll CP etioloogiliste teguritena ei ole veel kinnitatud ja on arutelu objekt. Teisest küljest ei saa välistada, et mõned alumiste kuseteede kommensaalid, mis on tavaliselt kahjutud, muutuvad teatud tingimustel patogeenseteks. Lisaks saab senitundmatuid nakkusetekitajaid tuvastada tundlikumate meetoditega.

Tänapäeval peavad paljud autorid õigustatuks CAP-ga patsientide antibiootikumravi proovikuuri läbiviimist ja juhtudel, kui eesnäärmepõletik on ravitav, soovitavad seda jätkata veel 4–6 nädalat või isegi kauem. Kui pärast antimikroobse ravi lõpetamist tekib retsidiiv, tuleb seda jätkata väikeste ravimiannuste kasutamisega. Hoolimata asjaolust, et viimane säte tekitab mõningaid kahtlusi, lisati see Euroopa Uroloogide Assotsiatsiooni (2002) soovitustesse.

Võib-olla on eesnäärme kudedesse tungivate antibiootikumide kasutamise põhjendus. Eesnäärmesse satub ainult mõni antimikroobne ravim. Selleks peavad need olema lipiidides lahustuvad, madalate valkudega seonduvate omadustega ja kõrge dissotsiatsioonikonstandiga (pKa). Mida soodsam on ravimi pKa, seda suurem on vereplasmas laenguta (ioniseerimata) molekulide fraktsioon, mis võib tungida eesnäärme epiteeli ja levida selle sekretsioonis. Lipiidides lahustuv ja plasmavalkudega minimaalselt seotud ravim võib hõlpsasti tungida eesnäärme epiteeli elektriliselt laetud lipiidmembraani. Seega, et saavutada antibiootikumi hea tungimine eesnäärmesse, on vajalik, et kasutatav ravim oleks lipiidides lahustuv ja pKa >8, 6, iseloomustas optimaalne aktiivsus gramnegatiivsete bakterite vastu pH > juures6. 6.

Tuleb meeles pidada, et trimetoprimi-sulfametoksasooli pikaajalise kasutamise tulemused jäävad ebarahuldavaks (Drach G. W. jt 1974; Meares E. M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Andmed ravi kohta doksütsükliini ja fluorokinoloonidega, sealhulgas norfloksatsiiniga (Schaeffer AJ, Darras FS 1990), tsiprofloksatsiiniga (Childs SJ 1990; Weidner W. jt 1991) ja ofloksatsiiniga (Remy G. jt 1988; Cox CE 1989; Pust RA jt 1989) näivad julgustavamad. Nickel J. C. jt. (2001) leidis, et ofloksatsiinil oli sama toime II, IIIA ja IIIB rühma prostatiidi korral. Hiljuti on levofloksatsiini sel eesmärgil edukalt kasutatud, nagu näitas Nickel C. J. jt. (2003) CAP / CPPS-ga patsientidel.

Alfa 1 blokaatorid

Mõned teadlased väidavad, et CAB / CPPS-ga patsientide valu ja ärritava või raskendatud urineerimise sümptomid võivad olla tingitud kuseteede alumisest obstruktsioonist, mis on põhjustatud põie kaela, sulgurlihase, ureetra ahenemise või kõrge kusiti rõhuga düsfunktsionaalse urineerimise tõttu. Uurides alla 50-aastaseid CP kliinilise diagnoosiga mehi, tuvastatakse enam kui pooltel neist põie kaela funktsionaalne obstruktsioon, veel 24% -il sulgurlihase pseudodüssünergiast tingitud obstruktsioon ja umbes 50% -l detrusori ebastabiilsus. patsientidest.

Seega on kroonilise prostatiidi teatud vorm seotud sümpaatilise närvisüsteemi esialgse düsfunktsiooniga ja alfa-1-adrenergiliste retseptorite hüperaktiivsusega. Seda tõestavad kodumaiste autorite tööd ja meie enda tähelepanekud.

Kirjeldatud on kõrge intrauretraalse rõhuga turbulentsest urineerimisest põhjustatud intraprostaatilist kanali refluksi. Uriini tagasivool eesnäärme kanalitesse ja lobulitesse võib stimuleerida steriilset põletikulist vastust.

Kirjanduse andmed näitavad, et alfa-1-blokaatorid, lihasrelaksandid ja füsioteraapia vähendavad sümptomite raskust CAB / CPPS-ga patsientidel. Osborn D. E. jt. (1981) kasutasid platseebokontrolliga uuringus esimeste seas mitteselektiivset ravimit fenoksübensamiini, millel oli positiivne toime prostatodüünia korral. Kusepõie kaela ja eesnäärme alfa-1 retseptorite blokeerimisega uriini voolu paranemine viib sümptomite vähenemiseni. Alfa-adrenoblokaatorite uuringute tulemuste kohaselt täheldatakse kliinilist progressi 48–80% juhtudest. 4 hiljutise ja sarnaselt kavandatud uuringu kohta β1-blokaatorite kohta CP / CPPS-is näitavad positiivset ravitulemust keskmiselt 64% patsientidest.

Neal D. E. Nooremja Moon T. D. (1994) uurisid terasosiini avatud uuringus CAP-i ja prostatodüüniaga patsientidel. Pärast kuu pikkust ravi märkis 76% patsientidest sümptomite vähenemist 12-pallisel skaalal 5, 16 ± 1, 77 kuni 1, 88 ± 1, 64 punkti (p<0. 0001), kui kasutatakse annuseid 2 kuni 10 mg päevas. Samal ajal, 2 kuud pärast ravi lõppu, puudusid sümptomid 58% -l patsientidest, kes reageerisid α1-blokaatorile positiivselt. Hiljutises topeltpimedas uuringus paranes terasosiini kasutamisel 14 nädala pärast 56% patsientidest ja platseeboga 33%. Veelgi enam, aktiivsuse ravigrupis leiti valu vähenemine 50% NIH-CPSI skaalal 60% võrreldes platseebogrupi 37% -ga (Cheah P. Y. et al. 2003). Samal ajal ei erinenud rühmad urineerimise kiiruse ja järelejäänud uriinimahu osas oluliselt. Gul jt. (2001) analüüsides 39 CAP / CPPS-ga patsiendi, kes võtsid terasosiini ja 30 - platseebot, vaatlustulemusi, ilmnes põhirühma sümptomite raskusastme langus keskmiselt 35% ja ainult 5% platseebogrupis. Erinevused algtaseme ja üldtaseme vahel terasosiinirühmas ning selle ja platseebo rühma vahel olid statistiliselt olulised. Sellest hoolimata jõudsid autorid järeldusele, et α1-blokaatorite 3-kuuline kuur ei ole sümptomite püsiva ja väljendunud vähenemise saavutamiseks piisav. Samuti juhtisid nad tähelepanu sellele, et terasosiini annus 2 mg päevas on liiga väike.

Alfuzosiini kasutati hiljutises prospektiivses, randomiseeritud, platseebokontrolliga uuringus, mis kestis 1 aasta ja mis hõlmas 6 kuud aktiivset ravi ja võrdset jälgimisaega. 6 kuu pärast näitasid alfusosiini võtnud patsiendid sümptomite tugevamat vähenemist NIH-CPSI skaalal, mis saavutas statistilise olulisuse võrreldes platseebo ja kontrollrühmadega: 9, 9; Vastavalt 3, 8 ja 4, 3 punkti (p = 0, 01). Selles skaalas vähenesid märkimisväärselt ainult valuga seotud sümptomid, erinevalt teistest, mis olid seotud urineerimise ja elukvaliteediga. Alfusosiini rühmas paranes NIH-CPSI skaalal 65% patsientidest üle 33%, platseebo ja kontrollrühmas oli see näitaja 24% ja 32% (p = 0, 02). 6 kuud pärast ravimi kasutamise lõpetamist hakkasid sümptomid järk-järgult suurenema nii alfusosiini kui ka platseebo rühmas.

Selektiivse alfa-1A / D-blokaatori tamsulosiini kasutamine CP / CPPS-s näitab samuti head kliinilist toimet. Chen Xiao Song jt. (2002), kasutades 0, 2 mg ravimit 4 nädala jooksul, registreeriti sümptomite vähenemine NIH-CPSI skaalal 74, 5% patsientidest, samuti Qmax ja Qave tõus vastavalt 30, 4% ja 65, 4% . Narayan P. jt. (2002) teatasid 6-nädalase topeltpimedas, randomiseeritud, platseebokontrollitud tamsulosiini uuringus CAP / CPPS-ga patsientidel. Ravim sai 27 meest, platseebo - 30. Tamsulosiini võtnud patsientidel vähenesid sümptomid märkimisväärselt ja platseebogrupis. Pealegi, mida tõsisemad olid alggrupi sümptomid põhirühmas, seda rohkem väljendus paranemine. Kõrvaltoimete arv oli tamsulosiini ja platseebo rühmas võrreldav. Positiivne efekt saavutati 71, 8% -l patsientidest. Pärast aastast teraapiat oli I-PSS skaala langus 5, 3 punkti (52%) ja QoL näitaja langus 3, 1 punkti (79%).

Täna on enamik eksperte arvamusel alfa-1-blokaatorite pikaajalise kasutamise vajaduse kohta, kuna lühikesed kuurid (vähem kui 6-8 kuud) põhjustavad sageli sümptomite kordumist. Seda tõendab ka üks viimastest töödest alfusosiiniga: enamikul patsientidel täheldati sümptomite taastekke 3 kuud pärast 3-kuulise ravikuuri lõpetamist. Eeldatakse, et pikaajaline ravi võib põhjustada muutusi alumiste kuseteede retseptori aparaadis, kuid sellised andmed vajavad kinnitamist.

Üldiselt näib, et nagu BPH-s, on ka CAP-ga patsientidel kõigi α1-blokaatorite kliiniline efektiivsus praktiliselt sama ja need erinevad ainult nende ohutusprofiili poolest. Samal ajal, nagu tõendavad meie tähelepanekud, kuigi β 1 -blokaatori kasutamine ei väldi haiguse tagasilangust pärast ravimi ärajätmist täielikult, vähendab see oluliselt sümptomite raskust ja pikendab aega enne retsidiivi tekkimist.

Lihasrelaksandid ja spasmolüütikumid

Mõned teadlased järgivad CAP / CPPS patogeneesi neuromuskulaarset teooriat (Osborn D. E. jt 1981; Egan K. J. , Krieger J. L. 1997; Andersen J. T. 1999). Sümptomite üksikasjalik uurimine ja neuroloogiline uuring võivad näidata perineumi ja vaagnapõhja lihaste sümpaatilise refleksdüstroofia esinemist. Erinevad vigastused seljaaju reguleerivate keskuste tasandil võivad põhjustada lihastoonuse muutust, sageli hüperspastilist tüüpi, mille korral urodünaamilised häired (kusepõie kaela spasm, pseudodüssünergia) kaasnevad või tulenevad nendest seisunditest.

Mõnel juhul võib valu toimida vaagnalihaste kinnitumise rikkumise tagajärjel nn. päästikpunktid ristluu, koksi, kubeme, ishiaalluude, endopelvilise fastsia külge. Selliste nähtuste tekke põhjused hõlmavad järgmist: alajäsemete patoloogilised muutused, operatsioonid ja traumad anamneesis, teatud spordialadega tegelemine, korduvad infektsioonid jne. Selles olukorras võib lihasrelaksantide ja spasmolüütikute kaasamist kompleksravisse pidada patogeneetiliselt õigustatuks. Lihasrelaksandid on efektiivsed sulgurlihase talitlushäirete, vaagnapõhja ja perinaalse lihase spasmi korral. Osborn D. E. jt. (1981) on esmatähtis seoses prostatodüünia lihasrelaksantide toime esimese uuringuga. Autorid viisid võrdleva, topeltpimeda, platseebokontrolliga uuringu adrenergilise blokaatori fenoksübensamiini, baklofeeni (GABA-B retseptori agonist, vöötlihasrelaksant) ja platseebo efektiivsusest 27 prostatodüüniaga patsiendil. Sümptomaatiline paranemine registreeriti 48% patsientidest pärast fenoksübensamiini, 37% - baklofeeni ja 8% - platseebot. Siiski pole veel läbi viidud ulatuslikke prospektiivseid kliinilisi uuringuid, mis võiksid kinnitada selle ravimirühma efektiivsust CAP / CPPS-ga patsientidel.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja valuvaigistid

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite nagu diklofenak, ketoprofeen või nimesuliid kasutamine võib olla efektiivne mõne CAP / CPPS-i patsiendi ravis. Valuvaigisteid kasutatakse sageli CPPS-i patsientide ravis, kuid nende efektiivsuse kohta pika aja jooksul on vähe tõendeid.

Taimeekstraktid

Taimeekstraktidest on enim uuritud Serenoa repens ja Pygeum africanum. Permixoni põletikuvastane ja ödeemivastane toime realiseeritakse fosfolipaas A2, teiste arahhidoonilise kaskaadi ensüümide - tsüklooksügenaasi ja lipoksügenaasi, mis vastutavad prostaglandiinide ja leukotrieenide moodustumise eest, samuti põletiku vaskulaarse faasi mõjutamise kaudu. , kapillaaride läbilaskvus, veresoonte staas. Nagu näitavad hiljuti lõpetatud morfoloogilised uuringud BPH-ga patsientidel, vähendas Permixon-ravi epiteeli proliferatiivse aktiivsuse vähenemise 32% ja strooma-epiteeli suhte 59% suurenemise taustal märkimisväärselt eesnäärmekoe põletikuline reaktsioon võrreldes esialgsete parameetrite ja kontrollrühmaga (lk< 0, 001).

Reissigl A. jt. (2003) olid esimeste hulgas, kes teatasid Permixoni mitmetasandilise uuringu tulemustest CPPS-ga patsientidel. 27 patsienti said 6 nädala jooksul periksixoni ravi ja 25 patsienti täheldati kontrollrühmas. Pärast ravi näitas põhirühm sümptomite vähenemist NIH-CPSI skaalal 30%. Ravi positiivne mõju registreeriti 75% -l perksiksi saanud patsientidest, võrreldes 20% -ga kontrollrühmas. On iseloomulik, et 55% -l põhirühma patsientidest peeti paranemist mõõdukaks või oluliseks, kontrollrühmas aga ainult 16% -l. Samal ajal ei esinenud rühmade vahel märkimisväärseid erinevusi 12 nädalat pärast ravi. Need andmed näitavad, et periksonil on CAP / CPPS-ga patsientidel positiivne mõju, kuid ravikuurid peaksid olema pikemad.

Ühes teises pilootuuringus näidati Permixon-ravi ajal põletikuliste markerite TNF-a ja interleukiin-1b vähenemist, mis korreleerus selle sümptomaatilise toimega (Vela-Navarrete R. et al. 2002). Paljud autorid osutavad Pygeum africanumi ekstrakti põletikuvastasele toimele, selle mõjule näärmeepiteeli rakkude regenereerimisel ja eesnäärme sekretoorsele aktiivsusele, hüperaktiivsuse vähenemisele ja erutatavuse künnise tõusule. Need katseandmed tuleb siiski kinnitada kliiniliste uuringutega CAP / CPPS-ga patsientidel.

On olemas eraldi aruanded õietolmuekstrakti (cernilton) positiivse mõju kohta CP ja prostatodüüniaga patsientidel.

Üldiselt on taimeekstraktide kasutamiseks CAP / CPPS-i patsientidel, mis sisaldavad peamiselt Serenoa repensit ja Pygeum africanumit, piisavalt teoreetilisi ja eksperimentaalseid põhjuseid, mida tuleks siiski kinnitada õigete kliiniliste uuringutega.

5-alfa reduktaasi inhibiitorid

Mitmed 5a-reduktaasi inhibiitorite lühiuuringud toetavad arvamust, et finasteriidil on kasulik mõju urineerimisele ja see vähendab valu CP / CPPS-is. BPH-ga patsientidel läbi viidud morfoloogiline uuring näitab põletikulise filtraadi hõivatud keskmise pindala olulist vähenemist pärast ravi algset 52% -lt 21% -ni (p = 3, 79 * 10-6). 51 CP IIIA-ga patsiendi edukast ravist finasteriidiga 6-14 kuud. (2002). Valu väheneb SOS-CP skaalal 11–9, düsuuria 9–6, elukvaliteet 9–7, sümptomite üldine raskusaste 21–16 ja kliiniline indeks 30–23 punkti.

Finasteriidi kasutamise põhjendus NIH-IIIA kategooria kroonilise bakteriaalse prostatiidi korral (vastavalt Nickel J. C. , 1999):

• Etioloogia seisukohalt.

  Eesnäärme kasv ja areng sõltuvad androgeenidest.

  Eksperimentaalsetes loomamudelites on tõestatud, et bakteriaalse põletiku võivad põhjustada eesnäärme hormonaalsed muutused.

  Finasteriidi potentsiaalne mõju düsfunktsionaalsele urineerimisele kõrge intrauretraalse rõhuga, põhjustades intraprostaatilist refluksi.

• Morfoloogia seisukohalt.

  Põletik tekib eesnäärme koes.

  Finasteriid viib eesnäärme näärmekoe taandumiseni.

• Kliinilisest vaatenurgast.

  Kliiniline edu on seotud östrogeeni indutseeritud androgeeni supressiooniga.

  Finasteriid kõrvaldab kuseteede alumise düsfunktsiooni sümptomid BPH-ga patsientidel, eriti suure eesnäärme mahuga, kui selles on ülekaalus näärmekude.

  Finasteriid on efektiivne BPH-ga seotud hematuria ravis, mis on seotud eesnäärme fokaalse põletikuga.

  Üksikute uroloogide arvamused finasteriidi efektiivsuse kohta prostatiidi korral.

  Kolme kliinilise uuringu tulemused näitavad finasteriidi potentsiaalset efektiivsust prostatiidi sümptomite vähendamisel.

Antikolinergilised ained

Antikolinergiliste ravimite kasulik toime on kiireloomuliste sümptomite leevendamine, päeval ja öösel pollakisuuria ning normaalse seksuaalse aktiivsuse säilitamine. Erinevate M-antikolinergiliste ravimite kasutamisel CAP / CPPS-i patsientidel, kellel on rasked ärritussümptomid, kuid millel puuduvad infravesikaalse obstruktsiooni nähud, on positiivne kogemus nii monoteraapias kui ka kombinatsioonis β1-adrenergiliste blokaatoritega. Selle rühma ravimite koha määramiseks abakteriaalse eesnäärmepõletikuga patsientide ravis on vaja täiendavaid uuringuid.

Immuunravi

Mõned autorid toetavad seisukohta, et mittebakteriaalse prostatiidi esinemine on tingitud immunoloogilistest protsessidest, mida kiirendab tundmatu antigeen või autoimmuunne reaktsioon. Viimasel ajal pööratakse üha enam tähelepanu tsütokiinide rollile CP arengus ja säilitamises. Nad teatavad gamma-interferooni, interleukiinide 2, 6, 8 ja paljude teiste tsütokiinide suurenenud taseme tuvastamisest eesnäärme sekretsioonis. John jt. (2001) ja Doble A. jt. (1999) leidsid, et IIIB rühma abakteriaalse prostatiidi korral suurenes CD8 (tsütotoksiline) ja CD4 (abistaja) T-lümfotsüütide suhe, samuti tsütokiinide tase. See võib viidata sellele, et mõiste "mittepõletikuline" eesnäärmepõletik pole võib-olla täiesti piisav. Selles olukorras võib tsütokiini inhibiitorite või muude lähenemisviiside abil toimuv immuunmodulatsioon olla efektiivne, kuid enne selle ravi soovitamist tuleb läbi viia asjakohased uuringud.

Erinevad immunoteraapia võimalused on kodumaiste spetsialistide seas väga populaarsed. Rakulist ja humoraalset immuunsust stimuleerivatest ravimitest on: harknäärme preparaadid, interferoonid, endogeense interferooni sünteesi indutseerijad, sünteetilised ained. Need tulemused pakuvad erilist huvi, pidades silmas hiljutisi andmeid interleukiin-8 olulise rolli kohta CP IIIA-s, kus seda peetakse potentsiaalseks terapeutiliseks sihtmärgiks (Hochreiter W. et al. 2004). Samal ajal tuleb märkida, et meie arvates tuleks spetsiaalse immunokorrektiivse ravi määramisel olla väga ettevaatlik ja seda tuleks teha ainult juhul, kui immunoloogilise uuringu tulemuste kohaselt tuvastatakse patoloogilised muutused.

Trankvilisaatorid ja antidepressandid

CP / CPPS-iga patsientide vaimse seisundi uurimine viis arusaama psühhosomaatiliste häirete panusest haiguse patogeneesis. CP-ga patsientide hulgas on depressioon üsna tavaline leid. Sellega seoses soovitatakse CAP / CPPS-ga patsientidel välja kirjutada rahustid, antidepressandid ja psühhoteraapia. Hiljutistest töödest võib välja tuua salbutiamiini kasutamise väljaande, millel on antidepressant ja psühhostimuleeriv toime, kuna see avaldab mõju aju retikulaarsele moodustumisele. Autor jälgis 27 CP IIIB-ga patsienti, kes said salbutamiini kombineeritud ravis, ja 17 patsienti kontrollrühmas. Leiti, et seda ravimit kasutavatel patsientidel oli remissiooni kestus oluliselt pikem: 75% 6 kuu pärast põhirühmas ja 36, 4% kontrollrühmas. Salbutamiiniga ravitutel ilmnes libiido tõus, üldine elujõud ja positiivne suhtumine ravimisse.

Vereringet mõjutavad ravimid

Leiti, et CP-ga patsientidel registreeritakse mikrotsirkulatsiooni, hemokoagulatsiooni ja fibrinolüüsi erinevad muutused. Hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks on soovitatav kasutada reopolüglütsiini, trentalit, escuzani. On teateid prostaglandiini E1 kasutamise kohta CAP-ga patsientidel. Vaja on täiendavaid uuringuid, nii CAP / CPPS-ga patsientide vereringehäirete hindamise meetodite väljatöötamiseks kui ka nende optimaalse korrigeerimise skeemide loomiseks.

Bioreguleerivad peptiidid

Prostatilen ja vitaprost on kodumaiste spetsialistide poolt laialdaselt kasutusel bakteriaalse prostatiidi ravis. Preparaadid on veiste eesnäärmetest eraldatud bioloogiliselt aktiivsete peptiidide kompleksid. Lisaks ülalkirjeldatud prostatileeni immunomoduleerivale toimele täheldati selle sümptomaatilist toimet CP-s, põletikuvastast, mikrotsirkulatoorset ja troofilist toimet. Samal ajal pole CAP / CPPS kliinilise pildi hindamiseks tänapäevaseid meetodeid kasutades selle ravimi rühma kohta tehtud uuringuid.

Vitamiinid ja mineraalid

Vitamiinide ja mikroelementide kompleksidel on CP-ga patsientide ravis oluline abistav roll. Nende hulgas on kõige olulisemad B-vitamiinid, A-, E-, C-vitamiinid, tsink ja seleen. On teada, et eesnääre on tsingi poolest kõige rikkam ja koguneb tsinki. Selle antibakteriaalne kaitse on seotud vaba tsingi (eesnäärme antibakteriaalne faktor - tsinkpeptiidide kompleks) olemasoluga. Bakteriaalse prostatiidi korral väheneb tsingi tase, mis selle mikroelemendi suukaudse manustamise taustal vähe muutub. Seevastu abakteriaalse prostatiidi korral taastatakse tsingitasemed eksogeense tarbimisega. CP taustal on märkimisväärne sidrunhappe taseme langus. Vitamiinil E on kõrge antioksüdandi ja antiradikaalne toime. Seleen on antiproliferatiivne aine ja seda peetakse onkoloogiliseks kaitsjaks, sealhulgas eesnäärmevähi vastu. Seoses ülaltooduga on põhjendatud vitamiinide ja mikroelementide tasakaalustatud koguses sisaldavate preparaatide kasutamine. Üks neist ainetest on seleeni, tsinki, E-vitamiini, β-karoteeni ja C-vitamiini sisaldav preparaat.

Ensüümravi

Paljude aastate jooksul on CP-ga patsientide kompleksravis kasutatud lidaasipreparaate. Hiljuti on ilmunud mitmed kodumaiste autorite teated positiivse kogemuse kohta, mis puudutab wobenzüümi kasutamist süsteemse ensüümteraapia ravimina CP-ga patsientide kompleksravis.

Täna koostatakse arenenud tervishoiusüsteemiga riikides soovitused haiguste diagnoosimiseks ja raviks, võttes arvesse tõenduspõhise meditsiini põhimõtteid, tuginedes suure usaldusväärsusega uuringutele. Mis puutub CAP / CPPSi ravimteraapiasse, siis sellised uuringud on selgelt ebapiisavad. Tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele vastavad ainult antibiootikumide ja β1-adrenoblokaatorite kasutamist käsitlevad materjalid ning teatud tolerantsidega ka Serenoa repens'i taimeekstraktid. Andmed kõigi teiste uimastirühmade kasutamise kohta on peamiselt empiirilised.

USA tervishoiuinstituudi (NIH) soovituste kohaselt võib vastavalt tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele prioriteedina kõige sagedamini kasutatavat bakteriaalse eesnäärmepõletiku ravi esitada järgmises järjestuses:

• Ravimeetodi prioriteet (0-5);
• Antibakteriaalsed ained (antibiootikumid) 4, 4;
• Alfa1-blokaatorid 3, 7;
• Eesnäärme massaaž (kuur) 3, 3;
• Põletikuvastane ravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, hüdroksüsiin) 3, 3;
• Anesteetikumravi (valuvaigistid, amitriptüliin, gabapentiin) 3, 1;
• Biotagasiside töötlemine (anorektaalne biotagasiside) 2, 7;
• Taimne ravim (Serenoa repens / Saw palmetto, kvertsetiin) 2, 5;
• 5alfa-reduktaasi inhibiitorid (finasteriid) 2, 5;
• Lihasrelaksandid (diasepaam, baklofeen) 2, 2;
• Termoteraapia (transuretraalne mikrolainetermoteraapia, transuretraalse nõela ablatsioon, laser) 2. 2;
• Füsioteraapia (üldmassaaž jne) 2. 1;
• Psühhoteraapia 2, 1;
• Alternatiivne ravi (meditatsioon, nõelravi jne) 2. 0;
• Antikoagulandid (pentosaanpolüsulfaat) 1, 8;
• Kapsaitsiin 1, 8;
• Allopurinool 1, 5;
• Kirurgiline ravi (põie kaela, eesnäärme TUR, eesnäärme transuretraalne sisselõige, radikaalne prostatektoomia) 1. 5.

Mõnevõrra erinev rõhk kroonilise prostatiidi ravimeetodite prioriteedil Tenke P. (2003)

• Antimikroobne ravi ++++;
• Alfa1-blokaatorid +++;
• Põletikuvastased ained ++;
• Taimne ravim ++;
• Hormoonravi ++;
• Hüpertermia / termoteraapia ++;
• Eesnäärme massaaži kursus ++;
• Alternatiivsed ravimeetodid ++;
• Psühhoteraapia ++;
• Allopurinool +;
• Kirurgiline ravi (TUR) +.

Seega on kroonilise bakteriaalse eesnäärmepõletiku ja CPPS-i raviks pakutud välja suur hulk erinevaid ravimeid ja ravimirühmi, mille kasutamine põhineb teabel nende toime kohta haiguse patogeneesi erinevates etappides. Mõne erandiga ei toeta seda kõike tõenduspõhised uuringud. Lootused CAP-ravi ja eriti vaagnapiirkonna valudega patsientide rühma tulemuste parandamiseks on seotud nende seisundite diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnostika edenemisega, haiguse kliinilise klassifikatsiooni parendamise ja üksikasjaliku kirjeldamise, usaldusväärsete ravimite kliinilised tulemused, mis iseloomustavad ravimite efektiivsust ja ohutust selgelt välja toodud patsientide rühmades.